Etología
El reovirus aviar es un virus perteneciente a la familia Reoviridae, género Orthoreovirus (Benavente y Martínez-Costas, 2007). Estos son de tamaño mediano (75-76 nm de diámetro) y carecen de envoltura. El virión posee dos cápsides concéntricos icosahédrico que contienen 92 capsómeros huecos. Tiene una composición de 15% de ARN y 85% de proteína. El genoma de doble cadena de ARN está formado por 12 segmentos discontinuos y 9 proteínas estructurales (Gouvea y Schnitzer, 1982). Durante la replicación viral, la hemaglutinina del virus es la proteína responsable de la adhesión a los receptores específicos. Posterior a la adhesión el virus pierde su cubierta. Luego activa la ARN transcriptasa. Por último el virus transcribe, corona y expulsa el ARNm, para dar lugar a la formación de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos (Van der Heide, 2000). El virus es resistente al cloroformo, pH ácido, la tripsina y desoxicolato de sodio. Además es relativamente resistente a la inactivación por calor y a los desinfectantes, aunque autores plantean que pueden ser inactivados por soluciones yodadas y etanol al 70%. A diferencia de los reovirus que afectan a los mamíferos, las cepas aviares no son hemaglutinantes (Mathews, 1982).
Epidemiología
El comportamiento de la morbilidad por el SMA puede alcanzar hasta el 20 por ciento, aunque generalmente es menor, pero el inconveniente está en que es constante. La mortalidad es baja y ocurre como consecuencia de estrés tales como: competencia por el agua, alimento y espacio vital (Márquez, 2007). Este síndrome ha sido calificado como una enfermedad multifactorial debido a que síndromes idénticos no pudieron ser reproducidos satisfactoriamente,utilizando solamente un factor o agente procedente de pollos afectados (Rebel et al. 2006).
Transmisión
El reovirus aviar ha sido considerado como un patógeno entérico fundamentalmente. La principal vía de transmisión es la oral, mediante el consumo de alimentos contaminados con heces fecales (Ríos, 2009). En general, se ha declarado que las cepas no son sensibles a la tripsina y por lo tanto, son capaces de resistir las condiciones del intestino. Sin embargo, recientemente se reveló que algunas de estas cepas son sensibles a la tripsina y que la supervivencia entérica es muy corta (Al-Muffarej et al. 1996). La transmisión transovárica se produce a un ritmo bajo (2%). En un estudio realizado por Savage y Jones, (1996), reveló que siete de las 21 cepas estudiadas (incluidas las cepas vacunales comunes) resultaron ser sensibles a esta enzima. Otros de los resultados fueron:
1) la sensibilidad a la tripsina se vincula a la de la amilasa
2) la transmisión transovárica de una cepa sensible se produjo a un ritmo mucho menor que el de una cepa resistente
3) después de la inoculación oral en pollos libres de patógenos, con altas dosis de virus sensible, el virus resistente a la tripsina se excretó durante 7 días
Las aves seronegativas son susceptibles a la infección a cualquier edad, sin embargo, la reproducción exitosa de cuadro clínico - patológico requiere de inoculación de aves muy jóvenes. Las infecciones recurrentes permiten la diseminación del virus. La infección natural en aves adultas a menudo ocurre a través de heridas en las patas, por lo que es importante mantener condiciones de tenencia adecuadas (cama/yacija). La madurez de los órganos del sistema inmune, juegan un rol en la severidad de los signos clínicos, de manera que mientras más joven sea el ave, mayores serán los daños ocasionados (Ríos, 2009)
Figura 1. Pollitas de reemplazo de ponedoras. A. Postración. B.
Retardo del crecimiento, cojera y plumas erizadas. C. Diarreas.
Cortesía de Laboratorio de Investigaciones y Diagnóstico Aviar.
Instituto de Investigaciones Avícolas.
Lesiones anatomopatológicas
Macroscópicas Márquez (2007) refiere que las principales lesiones macroscópicas evidenciadas en casos con SMA, son: la fragilidad ósea, el desprendimiento y la necrosis de la epífisis superior del fémur (figura 2) y en ocasiones se acompañan de raquitismo y encefalomalacia.

En casos leves, se ha demostrado, inflamación del gastrocnemio y del tendón flexor, mientras en estadios avanzados se presenta ruptura del gastrocnemio, y alteraciones del sistema digestivo tales como: proventriculitis, enteritis, pancreatitis y atrofia del páncreas. En los intestinos se observa alimento sin digerir, o bien llenos de agua, decamación de la mucosa intestinal
BIBLIOGRÁFICA
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=63616936011